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2020, 37(8):747-752.doi:10.13213/j.cnki.jeom.2020.20211

低濃度一氧化碳對上海市閔行區居民心腦血管疾病死亡的影響


1a. 上海市閔行區疾病預防控制中心環境職業衛生科, 上海 201101 ;
1b. 上海市閔行區疾病預防控制中心免疫預防科, 上海 201101 ;
1c. 上海市閔行區疾病預防控制中心信息科, 上海 201101 ;
2. 上海市疾病預防控制中心健康危害因素監測與控制所職業衛生與中毒控制科, 上海 200336

收稿日期: 2020-05-05;  錄用日期:2020-06-17;  發布日期: 2020-09-07

基金項目: 上海市閔行區自然科學研究課題(2019MHZ005)

通信作者: 李傳奇, Email: [email protected]  

作者簡介: 應圣潔(1984-), 女, 碩士, 主管醫師; E-mail:[email protected]

倫理審批??已獲取

利益沖突??無申報

[背景] 針對低濃度一氧化碳(CO)暴露對人群心腦血管疾病死亡的短期效應,在不同地域不同的人群中開展流行病學研究,可為制定控制大氣CO污染的行政決策提供參考,為CO毒理、生理學研究提供線索,具有一定的現實意義。

[目的] 定量評價低濃度CO對人群心腦血管疾病死亡的短期效應。

[方法] 收集2013年1月1日—2018年12月31日上海市閔行區居民總心腦血管疾病及冠心病、中風的每日死亡數據以及同期上海市大氣污染物[CO、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、細顆粒物(PM2.5)、可吸入顆粒物(PM10)]濃度和氣象資料(平均溫度和相對濕度)。采用廣義相加模型,在控制了長期趨勢、星期幾效應及氣象因素等混雜因素的基礎上,將當日至前5d單日滯后(lag0~lag5)的污染物濃度和當日至前1、3、5d的污染物濃度移動平均值(lag01、lag03、lag05)分別引入模型,分析低濃度CO與總心腦血管疾病、冠心病和中風死亡的關聯性,然后同時引入其他大氣污染物進行多污染物模型擬合。以超額危險度(ER)及其95%可信區間(CI)表示增加的死亡風險。

[結果] 研究期間,CO的每日質量濃度(下稱濃度)為(0.74±0.28)mg·m-3,遠低于我國現行的環境空氣質量標準(4 mg·m-3),濃度呈現逐年下降趨勢,且具有明顯的季節周期性。閔行區因心腦血管疾病死亡總數為19 544人。單污染模型中,CO與總心腦血管疾病、冠心病和中風死亡風險的關聯均在lag05時最高,CO濃度每升高0.1mg·m-3,居民總心腦血管疾病、冠心病和中風死亡風險升高,其ER(95% CI)分別為2.23%(1.34%~3.12%)、1.53%(0.19%~2.89%)和2.76%(1.57%~3.97%)。雙污染物模型中,在分別調整了PM2.5、PM10、SO2和NO2以后,其效應失去了統計學意義。在最大效應滯后時間(lag05)條件下,CO濃度與3類死因死亡的暴露-反應關系曲線均呈近似線性的緩慢上升狀態,且無明顯閾值。

[結論] 低濃度CO暴露對人群總心腦血管疾病、冠心病和中風死亡風險存在急性影響,控制其他空氣污染物后的獨立效應有待進一步研究。

關鍵詞: 一氧化碳;  心腦血管疾病;  冠心病;  中風;  死亡;  時間序列 

一氧化碳(CO)為無色、無臭、無刺激性的氣體,是煤、石油等含碳物質不完全燃燒的產物。近年來,我國大氣環境污染特征從原來的燃煤型轉向燃煤/汽車污染混合型[1],而大氣環境中的CO主要來源于汽車尾氣的排放[2]。

高濃度CO對健康不利影響的機制已較為明確,過量外源性CO與血紅蛋白及肌紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,后者抑制氧氣的輸送,導致機體細胞缺氧,甚至可導致死亡[3]。低濃度CO作為調節心腦血管疾病的一種重要的細胞信使分子,已被證實可促進心腦血管疾病的進展,但其作用機制尚未明確[4]。

針對低濃度CO與心腦血管疾病的多項流行病學研究提出了不同的結論:一項對美國126個城市的研究觀察到CO急性暴露與腦血管疾病住院風險增加的顯著關聯[5];但中國臺灣的一項研究卻未觀察到CO與心腦血管疾病死亡的任何關聯[6];復旦大學針對中國272個城市開展了CO與心腦血管疾病死亡的專項研究,發現低濃度CO對人群心腦血管疾病死亡率的升高確有影響[7]。因此,有必要在不同地域針對不同的人群進一步開展更多的流行病學研究。閔行區位于上海市中部,具有特定的空氣污染特征、氣象條件和社會經濟模式,人口密度大,每年因心腦血管疾病導致死亡的負擔較重。本研究采用時間序列的研究方法,定量評價低濃度CO對心腦血管疾病患者死亡的短期效應,為盡早制定有效的防治對策,提高人群的健康水平提供依據。

1   材料與方法

1.1   研究資料

1.1.1   居民死亡數據

上海市閔行區2013年1月1日至2018年12月31日的每日心腦血管疾病死亡資料來源于上海市疾病預防控制中心死因登記系統,包含閔行區戶籍人口死亡資料以及在閔行區醫療機構死亡的流動人口資料。根據《國際疾病分類》第10版,從“根本死因代碼”中篩選出根本死因為總心腦血管疾?。↖00~I99)、冠心?。↖20~I25)和中風(I60~I69)的患者。

1.1.2   CO及其他大氣污染物資料

CO及其他大氣污染物資料來源于上海市環境監測中心2013年1月1日—2018年12月31日公布的空氣質量日報數據,包括CO、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、細顆粒物(PM2.5)、可吸入顆粒物(PM10),監測污染物均為24 h平均濃度。監測點為多個上海市國家環境空氣質量自動監控點,避開交通干道、工業園區等明顯大氣污染源,能較客觀地反映上海市居民的一般暴露水平。本研究以上海市監測數據為代表,用于閔行區的健康評估。

1.1.3   氣象資料

同期氣象監測資料(平均氣溫和相對濕度)數據來自“WU網站”(www.wunderground.com),氣象監測點位于上海虹橋機場。

1.2   統計學分析

采用SPSS 21.0軟件進行統計學分析。對研究對象、研究污染物和氣象條件開展描述性分析。大氣主要污染物(CO、SO2、NO2、PM2.5、PM10)與氣象因素(平均氣溫、相對濕度)之間關系采用Spearman相關分析。檢驗水準α=0.05。

采用R 3.2.1軟件進行時間序列分析和繪制暴露-反應關系曲線,對CO濃度變化趨勢進行擬合,觀察研究期間CO濃度的變化特征及整體趨勢。時間序列趨勢擬合圖可分解為4個部分:觀察項(observed)表示原始監測值;趨勢項(trend)表示對監測值進行確定性因素分解后得到的長期趨勢變化;季節項(seasonal)表示監測值序列中可分解出的季節性變化;隨機項(random)表示監測值序列除了長期趨勢、季節性變化外,還受到其他各種因素的影響導致序列呈現出一定的隨機波動。對于全體居民,每日因心腦血管疾病死亡為小概率事件,基本服從Poisson分布,利用廣義相加模型[8](generalized additive model,GAM)進行統計分析。GAM公式可歸納為:lgEYt)= βZt+sVtime,υ)+Vdow +sXt,υ)。

Yt是觀察日t日因心腦血管疾病的死亡數;EYt)是在t觀察日因心腦血管疾病死亡數的期望值;Ztt觀察日污染物的濃度水平,單位:mg·m-3;β是暴露-反應關系系數,即污染物升高每單位濃度所引起的心腦血管疾病死亡風險的增長;s是非參數平滑樣條函數;Vtime為日期變量;Vdow為“星期幾”的指示變量;Xt是t觀察日的氣象因素,包括平均溫度和相對濕度;υ為其自由度,其數值基于前期研究而定,本研究長期趨勢υ取7年-1,平均溫度υ取6年-1,相對濕度υ取3年-1[7]。

應用GAM模塊建立模型,使用平滑樣條函數調整長期趨勢、星期幾效應及氣象因素等混雜因素的影響。引入CO擬合單污染物模型,同時考慮其滯后效應和累積效應,將當日至前5日單日滯后(lag0~lag5)的污染物濃度和當日至前1、3、5日的污染物濃度移動平均值(lag01、lag03、lag05)分別引入模型,確定模型中單污染物對健康效應最強的滯后時間,然后同時引入其他大氣污染物進行雙污染物模型擬合。選擇效應最強滯后時間的CO濃度,對3類死因分別繪制暴露-反應關系曲線。

2   結果

2.1   居民心腦血管疾病死亡數及大氣污染物濃度

2013年1月1日—2018年12月31日期間,上海市閔行區居民因心腦血管疾病死亡總數為19 544例,平均日死亡(9±4)例;其中因冠心病死亡8 054例,平均日死亡(4±2)例;因中風死亡9 767例,平均日死亡(4±2)例。CO的每日質量濃度(后簡稱濃度)為(0.74±0.28)mg·m-3,根據GB 3095—2012《環境空氣質量標準》[9]規定的二級標準,CO的24 h平均濃度限值為4 mg·m-3,2013—2018年上海市日均CO濃度均低于此限值。PM2.5、PM10、NO2、SO2的每日濃度平均值分別為(46±34)、(63±40)、(42±20)、(15±11)μg·m-3。日均氣溫和相對濕度分別為(18.02±8.85)℃和(70.10± 13.33)%(表 1)。

表1

2013—2018年上海市閔行區居民死亡及大氣污染物和氣象數據

Table1.

Descriptive statistics of selected deaths, air pollutants, and meteorological variables in Minhang District of Shanghai, 2013—2018

2.2   CO濃度的時間變化趨勢

2013—2018年CO濃度變化趨勢擬合見圖 1。圖中可見,環境CO濃度有明顯的長期趨勢變化和季節性變化。長期趨勢顯示,6年間環境CO濃度整體呈現逐年下降趨勢;季節性變化顯示,CO濃度具有非常明顯的季節周期性,且都表現為兩頭高、中間低的“U”型結構。

圖 1

2013—2018年上海市CO濃度變化的趨勢擬合圖

Figure1.

Decomposition of multiplicative time series of CO concentration in Shanghai, 2013—2018

[注] A:觀察項;B:趨勢項;C:季節項;D:隨機項。 [Note] A: Observed; B: Trend; C: Seasonal; D: Random.

2.3   CO與其他污染物及氣象因素的相關性分析

大氣污染和氣象因素之間的Spearman相關分析結果顯示,CO與PM2.5、PM10、SO2、NO2濃度兩兩之間均呈正相關,與平均氣溫及相對濕度水平呈負相關,見表 2。

表2

大氣污染物濃度和氣象因素之間的Spearman相關分析(rs

Table2.

Spearman correlation analysis between air pollutant concentrations and meteorological factors (rs)

2.4   CO與心腦血管疾病死亡的時間序列分析

2.4.1   單污染物模型

不同滯后時間下,環境中CO濃度每增加0.1mg·m-3時,人群因總心腦血管疾病、冠心病和中風死亡對應的ER及其95%CI表 3。

表3

CO濃度每升高0.1 mg·m-3居民心腦血管疾病、冠心病、中風死亡風險升高的ER及其95%CI(單污染物模型)

Table3.

ER with 95%CI of cardiovascular and cerebrovascular disease, coronary heart disease, and stroke mortalities associated with per 0.1mg·m-3 increase in CO concentration (single-pollutant model)

單日滯后結果顯示,環境中CO濃度與居民心腦血管疾病、冠心病和中風死亡均呈正相關且滯后一定時間。CO與心腦血管疾病總死亡風險的關聯在當日及滯后2~5 d(lag0,lag2~lag5)有統計學意義,以滯后3 d(lag3)效應最大;與冠心病死亡風險的關聯僅在滯后5 d(lag5)有統計學意義;與中風死亡風險的關聯在當日及滯后2~4 d(lag0,lag2~lag4)有統計學意義,以滯后3 d(lag3)效應最大。

多日累積滯后結果顯示,CO濃度與居民心腦血管疾病和中風死亡風險的關聯在當日至前1、3、5 d濃度的移動平均值(lag01、lag03、lag05)均有統計學意義;與冠心病死亡風險的關聯僅在當日至前5 d濃度移動平均值(lag05)有統計學意義。且CO濃度與3類死因死亡風險的關聯均在lag05時效應最大。在lag05時,CO濃度每升高0.1 mg·m-3,居民心腦血管疾病、冠心病、中風死亡風險分別升高2.23%(1.34%~3.12%)、1.53%(0.19%~2.89%)和2.76%(1.57%~3.97%)。

2.4.2   雙污染物模型

雙污染物模型中,在最大效應滯后時間條件(lag05)下,CO在調整共存污染物之后,居民心腦血管疾病、冠心病、中風死亡風險升高的百分比見表 4。結果提示,在分別調整了PM2.5、PM10、SO2和NO2以后,CO濃度升高對總心腦血管疾病、冠心病和中風死亡風險的影響均無統計學意義。

表4

CO濃度每升高0.1 mg·m-3居民心腦血管疾病、冠心病、中風死亡風險升高的ER及其95%CI(雙污染物模型)

Table4.

ER with 95%CI of cardiovascular and cerebrovascular disease, coronary heart disease, and stroke mortalities associated with per 0.1mg·m-3 increase in CO concentration (two-pollutant model)

2.4.3   暴露-反應關系曲線

研究時段內,在最大效應滯后時間(lag05)條件下,CO濃度與心腦血管疾病、冠心病和中風死亡風險的暴露反應關系曲線見圖 2。圖中分別展示了lag05時,在調整了長期趨勢、星期幾效應及氣象因素的影響后,CO濃度變化對3類死因死亡風險影響的變化規律。由圖可見3類死因死亡的暴露反應關系曲線均呈現近似線性的緩慢上升,且無明顯閾值。在極高濃度時,CO對總心腦血管疾病及中風的死亡風險趨于緩和,出現平臺期;而對冠心病的死亡風險在經歷一個短暫的平臺期后繼續呈現上升趨勢。

圖 2

CO濃度(lag05)與心腦血管疾?。ˋ)、冠心?。˙)和中風(C)死亡風險的暴露-反應關系曲線

Figure2.

Exposure-response relationship between CO concentrations (lag05) and cardiovascular and cerebrovascular disease (A), coronary heart disease (B), and stroke (C) mortality risks

3   討論

本研究采用了基于GAM的時間序列分析,探究低濃度CO暴露與人群心腦血管疾病死亡的急性效應。GAM方法是一種在空氣污染健康效應時間序列研究中進行非線性回歸分析的靈活有效的方法,其優勢是可運用多種非參數平滑函數以有效地控制長期趨勢、星期幾效應及氣象因素等混雜因素的影響,模擬污染物與健康終點的關聯性[8]。

國內外針對低濃度CO與人群死亡率或疾病住院率已開展多項研究,發現環境CO濃度與居民總死亡率的上升相關[10-11],與醫院心腦血管疾病住院率也存在正相關[12-13]??梢姷蜐舛菴O暴露對人群心腦血管疾病的發生或加重確有影響。本研究對環境CO與居民心腦血管疾病死亡的相關性開展研究,發現環境CO對閔行區心腦血管疾病死亡存在短期影響,在lag05時,CO濃度每升高0.1 mg·m-3,居民總心腦血管疾病死亡風險升高2.23%(1.34%~3.12%)。珠三角地區的研究顯示,CO濃度每升高0.574 mg·m-3(0.5 ppm),居民總心腦血管疾病死亡風險升高3.04%(2.18%~3.90%)[11];寧波市CO濃度每升高0.1 mg·m-3,居民總心腦血管疾病死亡風險升高0.52%(0.25%~0.80%)[14]。與此兩項研究相比,本研究ER值處于較高水平,可能由于不同城市的氣候特征、人口學特征、經濟水平不同,研究對象的年齡結構、生活習慣和易感性也不同,導致其效應估計值存在一定差異。

國內外多項研究對多污染物模型中,調整其他污染物后是否會改變單污染物模型結果尚不確定。在對中國272個城市的研究中,調整其他污染物后,CO對總心血管疾病死亡的效應依然存在統計學意義,但丹麥[15]及中國臺灣[6]的兩項研究結果在調整后失去了統計學意義。本研究在分別調整了PM2.5、PM10、SO2和NO2以后,其效應均失去了統計學意義。提示CO與其他大氣污染物導致的健康效應并非是簡單疊加,CO與其他大氣污染物之間可能存在較強的共線性,也可能存在一定的相互作用。這也可能與研究樣本量有限、空氣污染物成分的復雜性等因素有關。CO與其他污染物的協同作用仍有待進一步深入研究。

2013—2018年,上海市CO的每日濃度為(0.74± 0.28)mg·m-3,環境CO水平略低于北京[(1.20± 1.00)mg·m-3]、廣州[(1.35±0.49)mg·m-3]同期水平[15],與西方部分國家基本持平[6]。本研究發現,雖然上海市的環境CO污染水平遠低于我國現行的環境空氣質量標準[11-12](4 mg·m-3)的水平,但CO濃度升高仍與居民總心腦血管疾病、冠心病及中風死亡風險的增加相關,其暴露-反應關系呈無明顯閾值的線性上升趨勢。即使在低環境濃度下,CO也與人群心腦血管疾病死亡的疾病負擔有關,故現行國家標準中CO濃度的限值對公眾健康的保護作用有待進一步評估。而日常生活中,居民無法通過佩戴常見的顆粒物防護口罩等個人防護措施降低CO的暴露風險,因此重新評估環境CO限值標準,限制汽車尾氣排放等源頭治理措施應當得到充分的重視。

本研究為一項生態學研究,局限性主要如下:本研究收集的CO濃度資料來源于上海市空氣質量實時發布系統,以上海市CO平均濃度來估計閔行區居民暴露水平,難以精準反映閔行區居民污染物暴露的真實水平,因而可能存在實際暴露水平的測量偏移;無法獲取戶籍在外區的閔行常住人口且未在閔行區醫療機構死亡的居民死亡資料,可能存在信息偏移;由于本研究僅在群體層面開展分析,并未開展個體行為模式或健康指標的測量,因此吸煙、飲酒、慢性病史等個體混雜因素無法控制。

綜上,本研究顯示,低濃度CO暴露對人群心腦血管疾病死亡的影響存在滯后效應。CO濃度升高與人群心腦血管疾病死亡風險的增加有關聯,與其他污染物的協同作用有待進一步研究。

表1

2013—2018年上海市閔行區居民死亡及大氣污染物和氣象數據

Table 1

Descriptive statistics of selected deaths, air pollutants, and meteorological variables in Minhang District of Shanghai, 2013—2018

圖 1

2013—2018年上海市CO濃度變化的趨勢擬合圖

Figure 1

Decomposition of multiplicative time series of CO concentration in Shanghai, 2013—2018

[注] A:觀察項;B:趨勢項;C:季節項;D:隨機項。 [Note] A: Observed; B: Trend; C: Seasonal; D: Random.
表2

大氣污染物濃度和氣象因素之間的Spearman相關分析(rs

Table 2

Spearman correlation analysis between air pollutant concentrations and meteorological factors (rs)

表3

CO濃度每升高0.1 mg·m-3居民心腦血管疾病、冠心病、中風死亡風險升高的ER及其95%CI(單污染物模型)

Table 3

ER with 95%CI of cardiovascular and cerebrovascular disease, coronary heart disease, and stroke mortalities associated with per 0.1mg·m-3 increase in CO concentration (single-pollutant model)

表4

CO濃度每升高0.1 mg·m-3居民心腦血管疾病、冠心病、中風死亡風險升高的ER及其95%CI(雙污染物模型)

Table 4

ER with 95%CI of cardiovascular and cerebrovascular disease, coronary heart disease, and stroke mortalities associated with per 0.1mg·m-3 increase in CO concentration (two-pollutant model)

圖 2

CO濃度(lag05)與心腦血管疾?。ˋ)、冠心?。˙)和中風(C)死亡風險的暴露-反應關系曲線

Figure 2

Exposure-response relationship between CO concentrations (lag05) and cardiovascular and cerebrovascular disease (A), coronary heart disease (B), and stroke (C) mortality risks

參考文獻

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DOI: 10.1093/eurheartj/ehq188
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[基金項目] 上海市閔行區自然科學研究課題(2019MHZ005)

[作者簡介]

[收稿日期] 2020-05-05

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